グリコスフィンゴリピッド合成の指標であるガングリオシドGM1 の出現の抑制をインビボで測定した結果、Genz-78132は糖アナログより100〜5000倍もの基質抑制力があった。
このことは、潜在な的有毒な副作用 を最小化するとともに、より少ない投与量で理想的な治療効果を得られる可能性があるという点でとても重要である。

A-galを単回投与 したファブリー病に罹患したマウスの肝臓組織でのGL-3の蓄積の抑制をみたとき、Genz-78132２は、糖アナログより20倍もの効果があった。

Genz-78132の100倍量の糖アナログを投与したファブリー病に罹患したマウスとコントロールマウス では、GL-3の再蓄積の抑制において違いはみられなかった。

Genz−78132がglucosylceramide synthase の活性をほぼ選択的に抑制するのに対し、糖アナログは、その他多くの酵素にも影響を及ぼす。　糖アナログに比べGenz−78132は、グルコシルセラミド synthase　の抑制にかなり高い特異性を示し、ゴーシェ病で欠損しているグルコセレブロシダーゼや、ファブリー病で欠損しているA-galの活性を抑制しなかった唯一の化合物であった。Genzymeは、この高い特異性をもつGenz−78132では、選択性の低い糖アナログでみられたような悪影響は、みられないだろうと予測している。

Genz−78132は、in vitro、invivo 両方の投与量実験において、かなりよい耐性をもっていることがわかった。in vitro 実験で、糖アナログはかなり低い投与量でも致死的細胞毒性がみられたことに対し、Genz−78132は、許容範囲内のtoxicity profileを呈しながらも高い投与量にも関わらず細胞の生存力は、100％維持された。

治療３日後の正常なマウスの肝、腎、膵でのグルコシルセラミド 値が明らかに減少していたという前臨床の結果、Genzymeは、経口投与のGenz-７８１３２の可能性の効果を確定した。