原因不明の長引く疼痛や激痛やどんなに身体を休めても回復しない疲労感がありませんか?
そして自分を責めていませんか?

2005年からの慢性疲労症候群については約4年目の2009年、ビタミンCの大量摂取で病的疲労感から解放されましたしました。
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線維筋痛症の圧痛点のいろいろ診断基準では18カ所のうち11カ所以上と言われていますが人により様々です。 


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海馬の機能障害は線維筋肉痛症候群の症状について説明するかもしれません

出所: ロイター→ 機械翻訳HP管理人
日付: 2008年8月29日

リューマチ学のジャーナルの7月号での論文は、海馬機能障害が線維筋肉痛症候群のいくつかの症状について説明するかもしれないことを示唆します。

ヤッサーEmad博士、カイロ大学、エジプトおよび同僚の、線維筋肉痛症候群および10の健全な年齢と一致したコントロールの15人の患者の中で海馬の機能を検討するために陽子磁気共鳴分光学(1H-MRS)を使用しました。

1H-MRSを使用して、研究者は海馬のレベルのN-アセチル・アスパラギン酸塩(NAA)、コリン、クレアチンおよび比率を計算し、グループ間の発見物を比較しました。研究参加者はみな、さらにうつ病の睡眠パターン、認知機能および徴候の評価を経験しました。圧痛点の数はすべての患者の中で評価されました。また、視覚的なアナログ規模は苦痛を測定するために使用されました。

忍耐強い時代は、35.7年平均しました。また、中間の罹患期間は18.1か月でした。患者はみなミニ精神状態検査の上に認識の機能障害を持っていました。8(35.5パーセント)はハミルトンうつ病規模に基づいて低下しました。また、9(60パーセント)は睡眠障害を持っていました。コントロール主題のどれも認識の損傷、うつ病あるいは睡眠障害を持っていませんでした。

「コントロール(p=0.05およびp<0.003、それぞれ)と比較して、患者において右・左の海馬のNAAレベルはより低かった」、Emad博士のチームは説明します。「別の統計的に有意な違いは正しい海馬中のコリン・レベルで観察されました。それは忍耐強いグループにおいてより高かった。」患者は、さらに著しくより低いNAA/コリンおよびNAA/クレアチン比率をコントロールと比較しました。

他の測定された代謝物質、あるいはコリン/クレアチン比率にグループ間の違いはありませんでした。

忍耐強いグループでは、言語スコアは、著しく、コリンとクレアチンのレベル(p=0.041およびそれぞれp=0.006)と関連していました。しかし、代謝物質(それらの比率)と多くの圧痛点、結合組織炎インパクト・アンケート・スコアあるいは視覚的なアナログ・スコアによって評価されるような苦痛の間に重要な相関性はありませんでした。

「海馬は結合組織炎の患者において機能障害だった、より低いNAAレベルによって示されたように...、ニューロン軸索の同化作用の機能障害を表わすこと。」調査者は終えます。「海馬が、認知機能、睡眠規則および苦痛知覚のメンテナンスに重大な役割を果たすとともに、私たちはこの当惑する症候群に関連した徴候の外観に海馬の同化作用の機能障害が巻き込まれることを提案します。
J Rheumatol 2008年;35:1371-1377

未承認薬などについて
シンバルタ
管理者が試した経験では優れた抗鬱作用がありました。また手足裏の筋膜痛には少し効果がありましたが、急に中止したときにはリバウンド作用があるので注意が必要です。

フルピルチン
アメリカで第二相試験が承認された。
リリカ(一般名:プレガバリン)
4週ほど試しましたが、治験と比べ経済的問題で用量が少なく効果は分かりませんでした。
ある程度の用量をを使用すれば、線維筋痛症の患者の何割かは効果があるそうです。
アメリカでは線維筋痛症の薬として承認されました。
http://medical.nikkeibp.co.jp/leaf/all/gakkai/acr2006/200611/501888.html

しかし、代行輸入で購入すると75㎎カプセルが凡そ350円、線維筋痛症治療の実効用量は1日当たり300mg、450mg、600mgを6週間投与ととても高価な薬です。
http://homepage2.nifty.com/mogari/img/newpage11.html
携帯情報リンク
体内時計の変化が病的疲労をもたらす。
サイトカイン(cytokine)とは、細胞から分泌されるタンパク質で、特定の細胞に情報伝達をするものをいう。多くの種類があるが特に免疫、炎症に関係したものが多い。また細胞の増殖、分化、細胞死、あるいは創傷治癒などに関係するものがある(ウィキペディアより抜粋)
このことから、炎症のような痛みはサイトカインが関係しているかも知れません。
http://homepage2.nifty.com/mogari/img/newpage12.html
私の症状
線維筋痛症や慢性疲労症候群の症状
周囲の人に医師の診断や、病院のケースワーカーのアドバイスを受けて、じっとしていても痛いことや、10~20分の立ち姿勢や軽作業で、激しい痛みや疲労に陥ることを説明しましょう。
仕事や家事が出来ない。
上記のように少しの作業や起きているだけで、痛み・倦怠感・疲労感と闘わねばなりません。家族や友人・職場の仲間で、共感してくれる人を見つけましょう。
線維筋痛症や慢性疲労症候群はいまだに難病の指定がありませんが、外見からは想像が付かない苦しい病気です。
悪化すると生活の質を落し、職や家事労働も奪われてしまいます。
診療については、色々の症状が絡み合っている病気です。総合病院や大学病院がお勧めです。
個人病院でも患者の声に耳を傾ける医師に出会いましょう。
癒されるケースワーカーさんのHPです。(こんな人ばかりなら)
http://tarouji.exblog.jp/
もやい:自活を目指す生活困窮者の味方です。
http://www.moyai.net/
全国生活と健康を守る会
http://www.zenseiren.net/kakuti_seikatu/kakuti.html
ホーム> http://www.fmaware.org/site/PageServer?pagename=fibromyalgia_overview
からの翻訳です。
結合組織炎> 新しく分析された結合組織炎患者のための概観

新しく分析された患者のための概観

ロバート・ベネットMD

結合組織炎(fi-bro-私-ALはい)は広範囲の筋肉苦痛 および疲労の非常に共通の状態です。7~1000万人のアメリカ人が結合組織炎(FM)に苦しみます。それは、非常に20:1の近似の比率中の男性以上の 女性に影響します。ほとんどの患者では、その問題は20代か30代に始まりますが、それは幼い子どもから老年まですべての年齢集団で見られます。最近の研 究は、結合組織炎が世界的に生じて特定の人種の素質を持っていないことを示しました。

結合組織炎の症状

結合組織炎患者は、しばしば筋肉の中で発生するように見える広 範囲の身体苦痛を持っています。何人かのFM患者は、苦痛が継ぎ目から始まると思います。継ぎ目から出る苦痛は関節炎と呼ばれます;広範囲な研究は、FM 患者が関節炎を持っていないことを示しました。休止している場合、多くの結合組織炎患者は苦痛に気づいていますが、それらが特に反復の活動中に、筋肉を使 用する場合、それはとても顕著です。それらの不快は非常に厳しくなりえるので、それは、著しく十分な生活を送るそれらの能力を制限するかもしれません。患 者は、自分たちが選ばれた職業で働くことができないと分かり、日常の作業を行なうのに苦労してもよい。筋肉痛の結果として、多くのFM患者が、練習ルーチ ンを含む活動を厳しく制限します。これはそれらが物理的に不健康になるに帰着します。それは結局それらの結合組織炎の症状をより悪くします。

広範囲の苦痛に加えて、他の共通の徴候は、エネルギーの減少し た感覚、睡眠の妨害、および患者の変更された物理的なステータスと関係する心配とうつ病の変わる程度を含んでいます。更に、ある他の病状は、一般に次のも ののように、結合組織炎に関係しています:緊張性頭痛、片頭痛、過敏性大腸症候群、過敏性膀胱症候群、月経前緊張症候群、寒い不寛容および落ち着かない脚 症候群。estalishedされた慢性関節リウマチ、自己免疫疾患(SLE)およびシェーグレン症候群を持った患者は、しばしば疾病の間にFMを開発し ます。苦痛および多数の他の徴候のコンビネーションは、しばしば医者に調査の広範囲な道を進ませます。それはほとんど、常に正常です。

結合組織炎の分析

FMに診断の異常を示す血液検査あるいはX線はありません。こ れは、FM患者によって受けられた問題が「それらの頭の中のすべて」か、結合組織炎患者が、仮面うつ病または心気症の形式を持っていた、と多くの医者に最 初に信じさせました。広範囲な心理検査は、これらの影響が根拠がなかったことを示しました。内科医のFMの診断は、筋肉の特定のエリアで注意深い歴史およ び柔らかいエリアの発見をとるに基づきます。これらの位置は「圧痛点」と呼ばれます。彼らは触診に柔らかく、しばしば筋肉がなでられる場合、多少強固に なったと感じます。

結合組織炎患者のための長期転帰

結合組織炎患者によって経験された筋骨の苦痛および疲労はワッ クス処理を持つ傾向がある慢性的問題および減少する強度です。この状態に対する一般に容認された治療法は現在ありません。最近の研究によれば、ほとんどの 患者は、この問題を生涯にしておくことを期待することができます。しかしながら、有益な改良は適切な治療で得られるかもしれません。多くの場合患者の側で は、および時々関係があります、内科医、FMは、多発性硬化症のようなさらにいくらかの厳しい疾病、自己免疫疾患などの初期の状態です、結合組織炎患者の 長期追跡調査は、それらが別のリューマチ性疾患あるいは神経学上の条件にかかるのが非常に珍しいことを示しました。

しかしながら、それは、結合組織炎をさらに持つのに、慢性関節 リウマチ、系統の自己免疫疾患およびシェーグレン症候群のような「よく確立している」リューマチ性疾患の患者にとって全く一般的です。慢性関節リウマチ、 自己免疫疾患など用特異的療法がFM徴候に効果がないので、それらが問題のそのようなコンビネーションを持っていることを理解することは患者の医者(これ ら)にとって重要です。結合組織炎の患者は、状態で駄目にされるようにはなりません。また、そこでそれが影響するあらゆる証拠ではありません、寿命。しか しながら、苦痛と疲労のレベルを変えるにより、縮小されたクオリティー・オブ・ライフに結びつく、社会活動、職業の活動および気晴らしの活動の避けられな い短縮があります。多くの慢性病で、患者が苦痛の様々な影響に負ける範囲および疲労が、多数の要因に依存するように、の中で、特別、それらの精神病質者社 会支援、財政状態、幼年期経験、ユーモアセンスおよびどんどん進む決定。

結合組織炎の治療

FMの治療は患者とそれらの内科医の両方のために苛立たしい。 一般に、アスピリン、非steroidals(例えばイブプロフェン)およびコーチゾン剤のような筋骨の苦痛を扱うために使用される薬は、この状況で特に 有用ではありません。任意の慢性疼痛状態でのように、教育は、患者がそれらに自ら努力することを教えることができるかと同様に何を行うか、できないか理解 するのを助ける本質的なコンポーネントです。

それは、睡眠障害の原因があっても発見するべき患者の内科医に とって重要です。そのような睡眠に関する問題は睡眠無呼吸、下肢静止不能症候群および歯ぎしりを含んでいます。三周期の抗うつ薬あるいは zolpidem(Ambien)のような短い代理の眠っている薬物治療と呼ばれて、患者の睡眠障害の原因が薬の反抑圧的なグループの断固とした低い服用 量になりえない場合、有益かもしれません。患者は、低用量(例えば、夜のアミトリプチリン10mg)の中で使用された時、これらの薬物治療が習慣性でなく 副作用をほとんど持っていない、と理解する必要がある。一般、ハルシオンのような睡眠薬の型通りの使用、Restoril、ヴァリウムなどに、それらが深 い睡眠の質を害するとともに回避されるべきです。Ambien(zolpidem)がこの問題を回避すると主張されます。

規則的な練習ルーチンがすべての結合組織炎患者にとって不可欠 であるという証拠が増加しています。反復の行使によって引き起こされた、増加した苦痛および疲労は定期的な練習を全く困難にします。しかしながら、練習摂 生法経験を開発する患者、有益な改良、また降参したくない。一般に、FM患者は、ジョギング、バスケットボール、エアロビクスなどのような行使をロードす るインパクトを回避しなければなりません。規則的なウォーキング、ルームサイクルの使用、および淡緑青色のジョギングする人(ユーザが歩くか直立している ままである間にプールで走ることを可能にする浮揚装置)を利用するプール治療は、FM患者に最もふさわしい活動であるように見えます。可能なところならど こでも、物理療法家または練習の生理学者による管理は利益であります。一般に、20分間の身体活動3は、最大心拍数(あなたの年齢を引いた220)の 70%で一週間の時間を計ります、合理的なレベルのエアロビックフィットネスを維持するのに十分です。

アスピリンとアドビルのような薬は特に有効でなく、FM苦痛を めったに鈍らせる以上のことをしません。オピオイド鎮痛薬(プロポキシフェン、コデイン、モルヒネ、oxycodone、メサドン)は、厳しく苦しめられ た患者のサブグループ中の有益な苦痛軽減を提供するかもしれません。しかし、結合組織炎患者は、オピオイドの副作用(吐き気、便秘、渇望し、および、およ び精神にぼかす)に特に敏感に見えて、これらの薬の長期使用をしないをしばしば決めます。悪意がない苦痛の管理でのオピオイド鎮痛薬(麻薬)の使用は、関 係の通常の理由と共に、多くの医者のための論争の的になっている問題でした:熱中、州健診ボードによる見落としおよび薬の犯罪の転換。しかしながら、最近 の研究は、これらの薬物治療が慢性疼痛状態での使用である場合、熱中がめったに生じないことを示しました。熱中と依存(それは、大多数の患者(熱中/依存を 参照)の中のこれらのすべての薬で生じる FM苦痛の管理での2つの特に有用な弱いオピオイドが、tramadol(Ultram)、およびアセトアミノフェン(Ultracet)を備えた tramadolのコンビネーションです。これらの2つの薬物治療のどちらもFDAの指定薬物(つまり、それらは最小の熱中可能性を持っています)ではあ りません。)の間の差を理解することは重要です

特に痛いエリアは、トリガー・ポイント注入によってしばしば短 い間(2-3か月)支援されるかもしれません。これは、局所麻酔薬(通常1%のプロカイン)をトリガー・ポイントに注入し、次に、スプレーと伸張と呼ばれ る技術を備えた複雑な筋肉を伸ばすを含んでいます。圧痛点の注入が全く痛いこと(それが痛くない場合、確かに、注入はめったに成功しません)が注目される べきです。注入の後に、どんな有益な効果も注目される前に、2~4日の遅れが典型的にあります。一時的な方式で直接柔らかいエリアを支援する他の技術は、 熱、マッサージ、温和なストレッチングおよびはり治療です。

FM患者の約20パーセントは、臨床心理士か精神病医の治療と 共に抗うつ薬あるいは反心配薬の治療線量で適切にしばしば治療される必要のある、共存するうつ病か不安神経症をしています。基本的に、付随する精神医学の 問題を持っている患者には、運ぶ2倍の負担があります。それらは、精神状態が適切に治療される場合、FMに対処することはより簡単であると分かるでしょ う。結合組織炎がそれ自身心因性疼痛問題でなく、任意の根本的な心理学の問題の治療がFMを直さない、と理解することは重要です。

ほとんどのFM患者は、それらが一日単位ですることがあること を速く知ります、それはそれらの苦痛問題をより悪くするように見えます。これらのアクションは、通常筋肉の反復の使用を含んでいるか、あるいはコンピュー ター・スクリーンを見る間の上部のバックの筋肉のような筋肉の緊張を延長しました。注意深い探偵仕事はこれらの協会に注意するために患者によって要求され ます、また、それらを修正するか除去するために可能なところで。活動のペーシングは重要です;私たちは、患者が20分ごとにぴーという音を出すストップ ウォッチを使用するように勧めました。それらがその時に行っているものすべては止められるべきです。また、1分はほかに何かをするために得られるべきで す。例えば、彼らは、座っている場合、起きて歩き回るべきです -- あるいは逆に。

かなり活発な手動の職業に関係する患者はしばしば作業環境を修 正する必要がある。また、その患者は完全に異なる仕事で再教育される必要があるかもしれません。考察が貨幣の疾病援助のある形式に与えられるに違いない、 ある人々は、非常に厳しく影響されます。不能が自尊心の負けと同様に逆の金融結果も通常引き起こすので、この決定は熟慮を要求します。一般に、医者は、障 害のある結合組織炎患者を宣言したくありません。また、ほとんどのFM申込者は最初の調査で社会保障局によって最初に拒絶されます。しかしながら、その疾病に賛成あるいは反対のどんな推薦もなされる前に、患者はそれぞれ個別基準上で評価される必要がある。

  • 疼痛処理
    アセトアミノフェンまたはイブプロフェンのような店頭取り引きの鎮痛剤は苦痛を和らげるにおいて有用かもしれない。内科医は、抗うつ薬(例えば三環系抗う つ薬(セロトニン再摂取抑制剤))あるいはベンゾジアゼピンのより新しい非麻酔性の鎮痛剤(例えばtramadol)あるいは低用量のうちの1つを規定す るを決定してもよい。患者は、抗うつ薬が「セロトニン建築者」で睡眠を改善し、かつ苦痛を和らげるのを支援するために低レベルで処方することができること を思い出さなければならない。患者がうつ病を経験していれば、より高いレベルのこれらあるいは他の薬物治療が処方される必要があるかもしれない。患者の圧 痛点の中へのリドカイン注射液は、さらに苦痛の局所的なエリア上でうまくいく。疼痛処理の重要な様相は温和な練習およびストレッチングの定時番組である。 それは、筋肉の緊張状態を維持するのを支援し、苦痛と強堅を軽減します。
  • 管理を眠る
    改善された睡眠は、健康な睡眠摂生法のインプリメントにより得ることができる。これは寝て毎日同時に起きるを含んでいる;眠っている環境が睡眠(つまり、 気晴らし、快適な室温、支持するベッドがなくて静か)の助けになることを確かめる;ベッドの前にカフェイン、砂糖およびアルコールを回避する;昼間にある タイプの能力練習を行う;就寝時刻直前に食べないようにする;また、あなたとしての実行する弛緩訓練は眠るために落ちる。必要な場合、処方することができ る新しい睡眠薬物治療がある、患者の睡眠が落ち着かない脚か周期的な手足運動障害によって妨害される場合、それらのうちのいくらかは特に有用になりえま す。
  • 精神的な支援
    慢性病を受け入れる学習はしばしば人に情緒的に挑戦する。FM患者は、情緒的な支援および増加に家族と友達とのコミュニケーションを供給するプログラムを 身につける必要がある。アメリカの至る所での、および外国へ多くのコミュニティーが結合組織炎サポートブループを組織した。これらのグループはしばしば重 要な情報を提供し、FM患者に特別に興味のある問題について議論する来賓演説者があります。訓練された専門家とセッションに助言するは、コミュニケーショ ン、および患者の家族内のより健康な関係を構築する病気と治療に関する意見の一致を改善するのを支援するかもしれない。
  • 他の治療
    代替療法は非常に有益になりえる。これらは次のものを含んでいる:物理療法、治療のマッサージ、myofascialなリリース治療、水治療法、光エアロ ビクス、鍼療法、熱または寒さの適用、はり治療、ヨガ、弛緩訓練、呼吸技術、アロマセラピー、認知療法、生体自己制御、薬草、栄養剤および整骨療法か脊椎 矯正指圧療法操作。
ホーム> http://www.fmaware.org/site/PageServer?pagename=fibromyalgia_science
結合組織炎> 結合組織炎のサイエンス

理解慢性疼痛および結合組織炎:

最近発見の調査

ロバートM.ベネットMD(FRCP)によって

医学、オレゴン健康科学大学の教授

結合組織炎は、時々皮肉な含みと共に、やや軽蔑的に扱われる傾 向があります。私が約30年前にロンドンで練習した時、私はその時に主要なリューマチ学者のうちの1人と世界で練習したが、この診断は言及されませんでし た。アメリカでは、結合組織炎は過去10年以内に半相当な診断になりました。しかし、それでも、それは何人かの批評家を持っています。医者のための問題 は、結合組織炎が古典的な医学的モデルによって理解することができる問題でないということです。これはすべての医学訓練の中で使用されるモデルです。それ は、特殊な徴候(例えば慢性の咳を引き起こす肺結核)を備えた特定の組織病理学の相関性に基づきます。原因物質(例えば結核菌)の除去はその病気を直しま す。このモデルは私たちが今日から役立つ医学の中で最多の主な進歩に結びつきました。

私は過去20年にわたって5,000人以上の結合組織炎患者に 会いました;大部分は、それらの徴候が肥沃な想像の架空ではなく「実際の疾病」の結果であると再保証されたい――一般にsomatization、心気症 あるいはうつ病のような心理診断に帰着されました。良いニュースは、同時代の研究が、結合組織炎患者の神経系内に生じる変更を解く方針で熱いということで す。基礎的なメッセージは結合組織炎を考慮することができないということです、1つの、第1に、精神障害、しかし、多くの慢性症状では、心理的要因が誰が 無効になるようになるか、その問題の根本的原因である中枢神経系変更をさらに上げる規制してもよいかの中の役割を果たすかもしれないとともに。

何をあなたは問題です

その問題は次のとおりです:乱れた知覚の処理。
私は、私たちが「乱れた知覚の処理」によって何を意味するかあなたに伝えるようにしましょう。このトピックについての表面的な理解さえ、あなたが結合組織 炎問題に関して考える方法を変更するでしょう。更に、分子レベルで見られた最近の進歩は、結合組織炎苦痛のためのより有効な治療の見込みがあります。

結合組織炎は何ですか。

結合組織炎は、神経刺激を引き起こす苦痛が主として筋肉の中で始まる慢性疼痛状態です。従って活動中の増加した苦痛、および精力的な行使による結合組織炎の加重。

苦痛は回避を引き起こす生活機能に役立つ普遍的な経験です。数 人の不運な個人が、苦痛感覚の先天的な欠如を持っています;それらは、気付かれないままの繰り返された肉体の損傷によりよく暮らしません。内科医として、 私は、重症の破壊的な関節炎になる苦痛感覚(例えば糖尿病性ニューロパチーまたは脳梅毒)中の獲得した欠乏を持った患者に会います -- 見落とされる繰り返された小さな共同の傷の結果。したがって、苦痛感覚は人間であるの必要な部分です。苦痛感覚は生の事実です。原始的なアメーバさえ有害 事象に直面してアクションを回避するをとります。そのような原始的生命形式では、それらが複雑さを持っていないので、苦痛回避は純粋に反射作用です、1つ の、高度に、人間が行うという意味で、苦痛を感じる発育脳:(1) 非常に迅速なので、苦痛感覚(すべての生物体の中でのように)、(2)苦痛感覚(それが単に高度に複合生物で生じる場合があります)の実地経験の実際の意 識の前にそれが生じる無意識の反射の回避影響。脳の異なる部分が疼痛反応のこれらの2つの結果に関係することをそれが示唆するので、これは重要な問題で す。

過去数年にわたって、多くの重要な研究発見は、慢性疼痛の謎を 明確にし始めました。これらの新しい発見物の多くは結合組織炎の慢性疼痛に特別の関連があります。FMの主症状は広範囲の身体苦痛です。基本的な発見は痛 覚過敏症、圧痛点の焦点のエリアの存在です。圧痛点は、周辺の病理学を示唆して、患者が縮小された痛覚閾値の地方のエリアを持っていることを示唆します。 一般で、圧痛点が筋肉腱結合で生じます(機械的な力がミクロの傷をとても引き起こすサイト)。多くの(すべてしかしでない)FM患者が柔らかい皮膚および 痛覚閾値の全面的な減少を持っています。これらの後の観察は、何人かのFM患者が一般化された苦痛増幅州を持っていることを示唆します。苦痛の周辺・中央 の様相の病態生理学の根拠に適切な最近にありあまるほどの実証研究がありました。

慢性疼痛の病態生理学根拠

苦 痛(ASP)に関する研究のための国際協会は以下のように苦痛を定義します:「苦痛は、実際潜在的な組織損害に関連した不愉快な知覚・情緒的な経験か、あ るいはそのような損害の点から記述しました。」この定義は、苦痛が両方を持っていると明示的に断言します、1つの、知覚、そして感情の評価できるコンポー ネント、また明白な内臓周辺の病理学がない状態にそれが生じるかもしれないと更に認めます。完全に慢性疼痛を理解するために、一つは統合しなければなりま せん、知覚で・感情の/評価でき、苦痛経験の要素。それが知覚のコンポーネントだけをアドレスし、感情の次元を無視することであるので、誤った指導は、苦 痛の心理学的面に注目するために等しくそれにされます。しかしながら、明瞭さのために、これらの構成する2つの要素の各々は別々に考慮されるでしょう。

知覚コンポーネント

苦痛は、身体内臓の組織中のnocioceptorsから始まる、衝動の小滝として一般に思い描かれます。衝動は、後角中の最初のシナプスおよび視床中の別のシナプスを備えた末梢神経の中で移動し、大脳皮質の中でsupraspinalな組織を終了します。

こ れは、苦痛の経験、および反射および後の反射する活動の活性化に帰着します。これらの反射で反射する活動は一層の苦痛の除去を目指します。期待は、この nocioceptorで駆動される苦痛が治療および苦痛なしの状態へのリターンを許可して、成功裡に廃止されるであろうということです。慢性疼痛に関す る問題は、nocioceptionおよび苦痛経験の線形の関係が不適当か、不在であるということです。また、予期された回復は生じません。

それは、「ハードワイヤードの」として神経系を見る共通の誤解 です;すなわち、神経終末の刺激は常に同じ行動・感情の反応を起こします(針突き傷は言う)。この概念は、苦痛刺激の同じ強度が同じ程度の神経刺激、そし てその結果苦痛の同じ主観的な経験を常に誘発するだろうということを示唆します。概念が間違っていることは今理解されます。約30年前に、Melzeck とウォールは、苦痛が侵害刺激、感情の特色および認識の要因の複素積分であることを提案しました。言いかえれば、慢性疼痛州を持っている情緒的な様相、お よび人のその問題の合理化は両方とも、苦痛の最終経験に影響を及ぼすかもしれません。Mendellとウォールは、神経系が1965年においてハードワイ ヤードではなかったという最初の実験の証拠を提供しました。彼らは、十分な強度で、C-ファイバーを活性化するために末梢神経の反復の刺激が生じると述べ ました、第2のオーダー後角ニューロンに記録された電気的な反応の振幅の進歩的な増加。もし組織がハードワイヤードならば、刺激はそれぞれ第2のオー ダー・ニューロン中の同じ反応を誘い出していたでしょう。それらはこの現象「終結」を名付けました。終結の現象が、「中央の増感」のメカニズムによって慢 性疼痛の問題を理解するに重大であることは今認識されます。

中央の増感は、傷に起因する脊髄中の第2のオーダー・ニューロ ンの増加した活性化あるいは周辺のnocioceptorsの炎症に引き起こされた活性化を指します。筋肉からの知覚の入力は、皮膚に対立するものとし て、中央の増感のはるかにより有力なエフェクターです。これは、結合組織炎の範囲の合計における筋肉痛の役割の手掛かりかもしれません。中央の増感の共通 の例はポスト疱疹の神経痛です。末梢神経への前の傷は、nocioceptiveで、非nocioceptiveな衝動の増幅に結びつきます。ポスト疱疹 の神経痛中の非nocioceptiveな衝動の異常な認識の原因であるメカニズムは、第2のオーダーの増加した興奮です、脊髄の後角中の nocioceptiveなニューロン。中枢神経系内に病理学がある場合、中心性疼痛の特別の例が生じます。これが視床のストロークで生じます――激しい 一方的な苦痛、強い感情がしばしば伴って、それが任意のnocioceptiveな入力がない状態に生じます。

脊柱のニューロンが中央の増感に含んでいた、第2のオーダーの 2つの形式があります。(1) Nocioceptive --特定のニューロン――nocioceptiveな刺激および(2)広いダイナミック・レンジ・ニューロンにのみ応答する――nocioceptive で、非nocioceptiveな導入性の刺激に応答します。両方は中央のsenitizationに結びつくnocioceptiveな刺激によって敏 感になるかもしれません。しかし、広いダイナミック・レンジのニューロンは一般にnocioceptiveな特定のニューロンより激しく敏感になります。 Nocioceptiveで、非nocioceptiveな末梢神経は、しばしば同じ広いダイナミック・レンジ・ニューロン上に集中します(図を参照)。 以前末梢神経からの進行中のnocioceptiveな衝動によって敏感になった、広いダイナミック・レンジのニューロンは、非nocioceptive な刺激にそれらが増感に先立って答えたのと同じくらいちょうど激しく応答するでしょう。これは増感に帰着します、のように、1つの、軽い、苦痛(つまり allodynia)として経験されるために触れます。先の苦痛刺激による広いダイナミック・レンジのニューロンの増感はnonnocioceptive な苦痛に病態生理学の基礎を供給します。

ゴルジ腱紡錘と筋紡錘からの導入性の活動が中央の増感の影響下で苦痛 信号に変換することができるという新興証拠があります。例えば、卒中と脊髄損傷を持った何人かの患者は、活動中の激しい苦痛を身につけます。Bencは、 この現象について記述するために条件「自己受容のallodynia」を提案しました。彼はそのような個人について記述します、として「休息して苦痛を経 験していない間、それらは耐え難い燃焼およびうずくをしばしば開発します、記述することが困難、物を保持しようとする場合だけそれは現われる、手足を移動 させる、立っている、あるいは歩行。」したがって、日常の筋肉活動は苦痛を引き起こし、中央の増感を持った何人かの人の中の機能を害するかもしれません。 生理学のレベルでは、活動中の苦痛は、前のnocioceptiveな活動によって敏感になった第2のオーダーの広いダイナミック・レンジの脊柱のニュー ロン上に自己受容のafferentsが突き出ていることを示唆します。したがって、進行中の苦痛(例えば関節炎)を持っているか、前の苦痛経験(例えば ポスト傷苦痛)を持っている被験者の中枢神経系は、今生理学の分子・構造のレベルに理解することができる変更により永久に変更されるかもしれません。臨床 のレベルでは、これは、自動車事故の後に入院中のハイ・レベルの痛み、胸手術の後の執拗な痛みあるいは結合組織炎の発生を経験した、重病の生存者の執拗な 痛みと見なされています。中央の増感の現象が単に人の少数に生じる理由は、現在知られていません。分子レベルでは、多くの研究が、グルタミン酸塩、および 中央の増感の発生のP物質のようなニューロペプチドのような刺激性のアミノ酸の重要な役割を実証しています。P物質とCRGPはシナプスの激しやすい性質 のしきい値を低下させる際に重要な神経伝達物質です、それは通常暗黙の相互脊柱の対合および第2のオーダーの増感の暴露を可能にする、脊柱のニューロン。 P物質は、刺激性のアミノ酸と異なり、脊髄中の長距離電話を拡散し、入力セグメントの上の、およびそのセグメントより下の脊柱のセグメント中の後角ニュー ロンを敏感にすることができます -- 非nocioceptiveな導入性の活動からの生じる苦痛信号発生で。臨床的に、これは受容野の拡張に結びつくでしょう;例えば、苦痛の普及、から、自 動車事故の後の無傷のエリアへ。

心理学コンポーネント

慢 性疼痛が進行中の組織損害がない状態に生じるかもしれないことは前のセクションで見られました -- これは苦痛の知覚のコンポーネントの例です。苦痛のその1つのコンポーネントが苦痛の意識的な鑑賞の前に生じることができる反射回避行動であることはさら に注目されました。脳生理学の点では、これは、脳のより原始的な部分が大脳辺縁系と呼ばれる機能ユニットを形成するために対話する、いくつかの個別の核 (例えば視床、帯状回、海馬、amygdyalaおよび位置ceruleus)を含むことを示唆します。これは、特定のムード状態(例えば楽しみ、可能 性、嫌悪など)との知覚の入力の協会を含む多くの反射現象を促進する脳の部分です。これらの事実は、苦痛の情緒的な様相を考慮する生理学の根拠を形成しま す。面白く、神経外科の手続きの間の脳の電気的な刺激は、苦痛なしの問題の苦痛感覚を引き起こしません。しかしながら、過去の苦痛患者では、それはしばし ば前の苦痛経験を喚起します。そのような刺激が以前に休止していた皮質・脳皮質下の痛覚回路を再活性化することが推測されます。苦痛メモリを促進する単一 の皮質の組織があるかどうかは知られていません。現在、異なる皮質・脳皮質下の組織が苦痛経験に関係するように見えます。例えば、体性感覚皮質の除去は慢 性疼痛を廃止しません。しかし、前部の帯状模様のある皮質の病変の削除は、苦痛の不快を縮小します。前部の帯状模様のある皮質は統合に関係します、苦痛の 認識とモータの反応様相に影響し、苦痛患者に関するPET研究中の増加した活動を示す。皮質の苦痛処理に含まれる他の組織は前前頭皮質(回避方略の活性 化、注意の転換およびモータ抑制)を含んでいます;扁桃(超警戒の情緒的な重要性および活性化);また位置ceruleus(「戦いあるいは飛行」の反応 の活性化)。

これらの組織はすべて中間の視床にリンクされます。しかし、側面の視床は体性感覚皮質(苦痛局在性)にリンクされます。大脳辺縁系活性化の1つの例は、結合組織炎を含む多くの慢性疼痛州に伴う超警戒です。

苦痛の情緒的なコンポーネントは多元的で、過去の経験、遺伝因子、健 康、うつ病および他の心理診断の存在、コーピング機制および信条の将軍州、および苦痛診断を包む心配を含んでいます。重要なことには、他の感覚と同様に考 えも、色づく(情緒的な、苦痛感覚の)と同様に意識への知覚の苦痛入力もにも影響を及ぼす場合があります。苦痛衝動のこの調整のために与えられた条件は 「苦痛の門仮説」です。したがって、周辺的に生成された感覚と同様に考えも(信条、可能性、うつ病、心配、怒り、無力など)両方とも、苦痛をそぐか増幅す ることができます。確かに、多くの慢性疼痛状態(それは有効な治療を欠く、のために、知覚/苦痛コンポーネント)で、苦痛および生じる苦痛の減少は単に苦 痛の心理学的面の調整により影響される場合があります。苦痛への心理学の貢献が患者から患者まで莫大に変わるとともに、この近似を個別的に取り扱わなけれ ばなりませんしかしながら、注意する価値があるいくつかの一般的な法則があります。去らない(ほとんどの人々のほとんどの痛みのための予期された経験であ るとして)痛みを持っている重要な結果があります。その問題が多分生命長いだろうという動揺する認識は、多くの場合慢性的問題に対処するに逆効果の感情お よび活動の様々なミックスを生成します。これらの変更(それらは起源において部分的に反射である)の多くは鋭い自然治癒する苦痛の出来事に対処するのに適 切でしょうが、慢性疼痛に対処する時責任になるでしょう。慢性疼痛の最終結果は、多くの場合抑鬱病、結婚の不一致、職業の障害、薬物依存、社会撤回、疲労 を増加させる睡眠障害、不適当な信条およびそれらの前の個性の根本的な変更です。機能的な疾病の変わる程度は慢性疼痛状態の共通の付属物です。機能障害の 理由は複合で、人から個々であるまで変わります。苦痛はしばしば注意(仕事への焦点の不足を近づいて引き起こして)を独占します。それは通常睡眠不足(引 き起こす情緒的な疲労)に関係しています。動作は苦痛(抵抗を活動に従事させて)を悪化させるかもしれません。活動の恐れは、取り除く(それは、筋肉と腱 の傷および縮小された耐久力を起こしやすい)にしばしば結びつきます。苦痛はストレスを引き起こします。それは、心配、うつ病および不適当行動(第2の心 理学の苦痛による引き起こす疾病)に帰着するかもしれません。心理学のイメージングの現代はこれらの「情緒的な」反応を理解するために重要な新しいフレー ムワークを提供しています。